شباهتهای فریبنده در QEEG؛ وقتی ADHD و وسواس (OCD) در نقشه مغز به هم شبیه میشوند
در تحلیل نقشههای مغزی (QEEG)، یکی از چالشهای رایج برای متخصصان این است که برخی الگوهای فعالیت الکتریکی مغز میتوانند در چند اختلال مختلف تکرار شوند.
از میان آنها، اختلال کمتوجهی – بیشفعالی (ADHD) و اختلال وسواس فکری – عملی (OCD) یکی از جالبترین و البته پیچیدهترین موارد شباهت را نشان میدهند.
در نگاه اول، ممکن است دادههای QEEG هر دو گروه الگوی مشابهی از افزایش فعالیت در باند بتای بالا (High Beta: حدود 20 تا 30 هرتز) را نمایش دهند، بهویژه در نواحی پیشپیشانی (prefrontal cortex).
اما معنای فیزیولوژیکی و بالینی این افزایش در دو اختلال کاملاً متفاوت است — و همین تفاوت کوچک، در تصمیمگیری درمانی تأثیر بزرگی دارد.
🔹 ADHD و بتای بالا؛ مغزی که بیش از حد بیدار است
در بیماران ADHD، افزایش فعالیت باند بتای بالا معمولاً نشانهی یک حالت بیشبرانگیختگی کلی (hyperarousal) است.
این حالت موجب میشود مغز در حفظ توجه و تمرکز با مشکل روبهرو شود.
در عین حال، مغز به دلیل این سطح بالای برانگیختگی، تمایل دارد از وظایف متمرکز فرار کند یا خیلی سریع بین محرکها جابهجا شود.
به زبان سادهتر، این افراد ممکن است در ظاهر «پرانرژی» باشند، اما در واقع مغزشان از شدت تحریک، نمیتواند در یک مسیر توجه باقی بماند.
الگوی QEEG در چنین مواردی معمولاً شامل:
- افزایش توان باند بتا در نواحی Fp1، Fp2 و Fz
- نسبت بالای بتا به آلفا
- و گاهی افزایش انسجام (Coherence) بین نواحی پیشپیشانی و مرکزی است.
این الگو در نوروفیدبک به ما میگوید که مغز نیاز به بازآموزی در جهت کاهش برانگیختگی کلی و بازگرداندن توازن بین باندهای آلفا و بتا دارد.
🔹 OCD و بتای بالا؛ مغزی که بیش از حد کنترل میکند
در مقابل، در اختلال وسواس فکری – عملی، افزایش باند بتا معنایی متفاوت دارد.
در این بیماران، مغز درگیر کنترل شناختی افراطی (hypercontrol) و درگیری ذهنی مداوم است.
اینجا بتای بالا نه بهدلیل ناتوانی در تمرکز، بلکه بهدلیل تمرکز افراطی و توقفناپذیر بر افکار و رفتارهای تکراری دیده میشود.
مطالعات QEEG در OCD معمولاً نشان دادهاند:
- افزایش فعالیت High Beta در نواحی Orbitofrontal و Anterior Cingulate Cortex (ACC)
- افزایش Coherence بین نواحی پیشانی و تمپورال
- و کاهش قدرت امواج تتا و آلفا، که با کاهش انعطاف شناختی و ذهنی همراه است.
بهبیان دیگر، در وسواس، مغز درگیر «گیرکردن» در حلقههای فکری است. بتای بالا در اینجا نشانهی تلاش مغز برای کنترل اضطراب و حفظ پیشبینیپذیری محیط است.
🔹 چرا اشتباه در تفسیر QEEG خطرناک است؟
اگر صرفاً به نمودار توان باندها نگاه کنیم، ممکن است تصور کنیم هر دو اختلال الگوی مشابهی از بتای بالا دارند.
اما بدون تحلیل دقیقتر — از جمله موقعیت فضایی فعالیت، انسجام بین نواحی، و ارتباط آن با علائم بالینی — احتمال دارد پروتکل درمانی اشتباه انتخاب شود.
بهطور مثال، در ADHD هدف درمان کاهش بتای بالا و افزایش SMR یا آلفا است.
اما در OCD، اگر بدون در نظر گرفتن اضطراب زمینهای، همین پروتکل اعمال شود، ممکن است فرد دچار افت عملکرد یا تشدید وسواس شود.
اینجاست که تجزیهوتحلیل دقیق QEEG و همکاری بین نوروتراپیست و روانپزشک اهمیت حیاتی پیدا میکند.
🔹 تفسیر دادهها با استفاده از QEEG غیر دیتابیسی
در تحلیلهای غیر دیتابیسی (Non-database QEEG)، دادهها با یک پایگاه مرجع مقایسه نمیشوند، بلکه تفسیر صرفاً بر اساس توزیع نسبی باندها و تجربهی تحلیلگر انجام میشود.
در چنین حالتی، خطای تفسیر میتواند بیشتر باشد، بهویژه در مواردی که الگوهای مغزی همپوشانی دارند.
برای مثال، ممکن است متخصص بدون در نظر گرفتن موقعیت دقیق افزایش بتا، تصور کند که کودک دچار ADHD است، در حالی که در ارزیابی بالینی، علائم وسواس آشکارتر باشند.
به همین دلیل توصیه میشود که حتی در تحلیلهای غیر دیتابیسی، از شاخصهای آماری مکمل (مثل Split-Half Reliability و Test-Retest Reliability) استفاده شود تا اطمینان از صحت دادهها افزایش یابد.
🔹 نقش نوروفیدبک در اصلاح این الگوها
در هر دو اختلال، نوروفیدبک میتواند با هدف بازتنظیم امواج مغزی عمل کند، اما پروتکلها باید کاملاً متفاوت باشند.
در ADHD معمولاً تقویت امواج SMR (12–15 Hz) و کاهش High Beta در نواحی مرکزی پیشنهاد میشود.
در OCD، پروتکلها بیشتر بر کاهش coherence پیشپیشانی و افزایش آلفا و تتا در نیمکرههای پسسری تمرکز دارند تا انعطاف ذهنی و کاهش اضطراب فراهم شود.
🔹 جمعبندی
الگوهای مغزی ممکن است ظاهراً مشابه باشند، اما معنای آنها بستگی به بافت روانی و فیزیولوژیک هر فرد دارد.
افزایش فعالیت باند بتای بالا در QEEG میتواند نشانهای از اضطراب، وسواس، یا بیشفعالی باشد، اما تنها با تحلیل دقیق و تکیه بر دادههای چندبُعدی میتوان بین آنها تمایز گذاشت.
QEEG ابزاری قدرتمند است، اما تفسیر آن نیازمند تجربه و درک عمیق از نوروفیزیولوژی رفتار است.