تحلیل الگوی مغزی OCD در QEEG غیردیتابیسی

نقشه‌ای دقیق از مدارهای وسواس در مغز

اختلال وسواس فکری–عملی (OCD) از جمله اختلالاتی است که ریشه‌ی آن را باید در سطح عملکردی مغز جست‌وجو کرد، نه صرفاً در سطح شناختی یا رفتاری. سال‌ها پژوهش نوروساینس نشان داده‌اند که OCD بیش از هر چیز، ناشی از اختلال در مدارهای عصبی مرتبط با کنترل، ارزیابی و توقف رفتارها است. بررسی‌های QEEG، به‌ویژه در حالت غیردیتابیسی، تصویری دقیق از این ناهنجاری‌ها ارائه می‌دهند — تصویری که در بسیاری موارد از تحلیل‌های بالینی سنتی هم گویاتر است.

QEEG غیردیتابیسی چیست و چه مزیتی دارد؟

در QEEG دیتابیسی، الگوی فعالیت مغزی هر فرد با داده‌های نرمال جمعیت مقایسه می‌شود. این روش در مطالعات گروهی سودمند است، اما برای تحلیل دقیق هر مراجع، ممکن است برخی تفاوت‌های فردی را پنهان کند.

در مقابل، QEEG غیردیتابیسی (Non-database QEEG) مغز را با خودش مقایسه می‌کند. یعنی به جای مقایسه با میانگین جامعه، تفاوت‌های درون‌فردی، هماهنگی بین کانال‌ها و تغییرات دامنه‌ای امواج مورد بررسی قرار می‌گیرد.

این روش برای اختلالاتی مانند OCD که نوسانات عملکردی بسیار ظریف دارند، دقت بیشتری دارد و امکان مشاهده‌ی “الگوی واقعیِ عملکرد مغز” را فراهم می‌کند.

الگوی فعالیت در OCD: نواحی درگیر و شاخص‌های الکتروفیزیولوژیک

مطالعات متعدد QEEG نشان داده‌اند که در بسیاری از بیماران مبتلا به OCD، افزایش توان باند High Beta (22–30 Hz) در نواحی پیش‌پیشانی (Fp1, Fp2, Fz) مشاهده می‌شود. این افزایش معمولاً با بیش‌فعالی مدارهای کنترل شناختی (Cortico-Striatal-Thalamo-Cortical Loop) همبسته است. به عبارت دیگر، مدارهایی که وظیفه‌ی پایش و توقف افکار تکراری را دارند، در وضعیت بیش‌برانگیختگی (Hyperarousal) باقی می‌مانند. افزایش Coherence بین نواحی فرونتال و پاریتال نیز یکی از شاخص‌های تکرارشونده در این اختلال است. Coherence بالا در این مسیر نشانگر نوعی “قفل ارتباطی” است — یعنی نواحی مختلف مغز بیش از حد هم‌زمان فعال می‌شوند و انعطاف عملکردی کاهش می‌یابد. این وضعیت باعث می‌شود ذهن در حلقه‌ی بررسی و تکرار گرفتار بماند. از سوی دیگر، در بسیاری از موارد کاهش توان باند Alpha در نواحی پس‌سری (Occipital) و همچنین کاهش Theta در ناحیه ACC (Anterior Cingulate Cortex) دیده می‌شود.

ACC یکی از مراکز اصلی نظارت بر خطا و ارزیابی است. کاهش فعالیت تتا در این ناحیه به معنای اختلال در توانایی “پایان دادن” به فرایندهای فکری است همان پدیده‌ای که در رفتار وسواسی مشاهده می‌شود.

تفسیر یافته‌ها: از نقشه تا مفهوم

در مجموع، نقشه‌های QEEG در OCD تصویری از مغزی نشان می‌دهند که در حالت آماده‌باش مداوم قرار دارد. افزایش High Beta در نواحی فرونتال نشانگر اضطراب پایه‌ای بالا و کنترل بیش از حد شناختی است. کاهش Alpha با ناتوانی در “ریست ذهنی” ارتباط دارد.

و افزایش Coherence به معنای هم‌قفل شدن مدارهای تصمیم‌گیری و ارزیابی است. در چنین شرایطی، حتی زمانی که فرد منطقی می‌داند نگرانی‌اش بی‌اساس است، مغزش هنوز سیگنال “خطر” را فعال نگه می‌دارد. به همین دلیل، چرخه‌ی وسواس ادامه پیدا می‌کند.

اهمیت تحلیل غیردیتابیسی در طراحی پروتکل

در QEEG غیردیتابیسی، تحلیلگر به جای جست‌وجوی انحراف از نرمال، به دنبال الگوهای درون‌فردیِ ناسازگار می‌گردد. برای مثال:

در فردی ممکن است High Beta فقط در Fz بالا باشد. در دیگری ACC بیش‌فعال‌تر باشد،یا در موردی دیگر، Coherence غیرطبیعی بین FP2 و Pz دیده شود.

در هر حالت، این تفاوت‌ها اهمیت بالینی دارند و در طراحی پروتکل نوروفیدبک (Neurofeedback Protocol) باید لحاظ شوند.

از داده تا درمان: مسیر بالینی

تحلیل QEEG غیردیتابیسی به درمانگر کمک می‌کند تا:

• ناحیه‌ی درگیر را با دقت شناسایی کند (مثلاً ACC یا Orbitofrontal)
• نوع ناهنجاری را مشخص کند (بیش‌فعالی یا کاهش توان)
• و بر اساس آن، پروتکل هدفمند طراحی نماید — مثلاً کاهش High Beta در Fz یا افزایش SMR در Cz. این سطح از شخصی‌سازی، درمان را از حالت “عمومی” خارج کرده و به مسیر Data-driven Neurofeedback نزدیک می‌کند.

OCD در سطح مغز، بیشتر از آنکه صرفاً اختلال فکری باشد، حاصل ناهماهنگی میان مدارهای کنترل، ارزیابی و توقف رفتار است.

QEEG غیردیتابیسی این ناهماهنگی را با دقت میلی‌ولت آشکار می‌کند.

از افزایش High Beta گرفته تا Coherence بالا و کاهش Alpha، هر یک قطعه‌ای از پازل وسواس را نشان می‌دهند.

ترکیب این داده‌ها با تحلیل بالینی، مسیر طراحی درمان‌های مبتنی بر داده را هموار می‌سازد. درمان‌هایی که به جای سرکوب نشانه‌ها، به تنظیم واقعی عملکرد مغز می‌پردازند.